无复流现象是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的常见并发症。无复流可导致术后发生心力衰竭的概率增加，住院率和再次发生心肌梗死的概率明显增加，也是急性心肌梗死(AMI)远期心血管事件的独立预测指标，提示预后不良[1]。因此需对这一现象进行深入的研究，并找到可行有效的处理办法。
无复流的分类
按照无复流的恢复时间分为持续性无复流和可逆性无复流。
持续性无复流是由于冠状动脉微循环的解剖结构不可逆变化所致，又称为结构性无复流；而可逆性无复流是冠状动脉微循环的可逆性功能性变化所引起，又称功能性无复流。
无复流的发生机制
1.微循环栓塞
微循环栓塞是无复流发生的重要机制之一。在支架、球囊或前向血流等因素作用于冠脉时，血栓或斑块内物质随血流流向微血管处形成阻塞，导致微循环功能障碍。
2.缺血-再灌注损伤
缺血-再灌注损伤是无复流发生的关键，是导致微循环功能障碍的重要原因。心肌缺血时可以导致血小板及内皮功能受损。血小板功能受损时可释放如血栓烷素2（TXA2）等物质，不仅具有较强的缩血管作用，还可以抑制血小板聚集。当内皮受损时，内皮舒张因子NO生成持续减少，引起微血管收缩，最终导致闭塞。
3.冠状动脉介入操作诱发的血管痉挛收缩
球囊或支架对血管壁的扩张牵扯，血管再通后灌注压的突然增加以及球囊扩张对血流的阻断均可引起心交感神经反射，兴奋受体，弥漫性冠状动脉系统收缩，导致无复流现象的发生。
无复流的诊断[2]
冠状动脉造影诊断标准：心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)血流3级，或TIMI血流3级但心肌显色分级(MBG)分级为0或1；
ECG诊断标准：急诊PCI后1小时ST段下降程度50%～70%，但约1/3的复流患者ST段并未下降。上述两种方法是间接评价心肌灌注，而心肌声学造影(MCE)和心脏核磁检查(CMR)可直接评价心肌灌注情况。
心肌声学造影诊断标准：造影剂充盈缺损区即为无复流区域。
CMR诊断标准：首过时钆增强延迟；坏死区域钆增强缺失，且表现为延迟的钆过度增强。
无复流的防治
1.器械治疗
远端保护装置
直接支架置入、血栓清除装置和远端滤器等均可能降低无复流，适用于高危的AMI伴有血栓负荷较大的病变。EMERALD试验结果显示，应用远端保护装置装置在多数ST段抬高型心肌梗死患者能抽取出血栓和斑块碎屑，但不能改善微血管血流，未能提高再灌注成功率及改善远期预后[3]。
主动脉内球囊反搏(IABP)
AMI后应用IABP可以减少梗死面积，增加冠脉内血流灌注，改善心肌微循环功能，减少无复流发生率及无复流心肌范围。有的学者比较IABP在AMI患者的作用后认为在心源性休克的患者中应用IABP可明显减少无复流发生率及发生主要心血管事件(MACE)的概率[4]。
2.药物治疗
扩血管药物
通过对无复流现象长时间的研究，已有报道腺苷、维拉帕米、硝普钠等血管扩张剂对无复流的防治安全有效，并且通过临床试验证实，上述药物均有减少无复流事件发生率，提高再灌注后左室射血分数，降低前负荷，改善预后的作用。
抗血小板药物
研究证实ST段抬高的AMI患者，在急诊PCI术前给予血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂等抗血小板药物干预治疗，可明显减少PCI术后远端栓塞的发生和原位微血管血栓的形成。
迄今为止，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是效果最为肯定的防止无复流的药物。该类药物的作用机制是在血小板聚集的共同通路中起抑制作用，阻断血小板及纤维蛋白栓塞的形成，具有强大的抗血小板聚集作用。
他汀类药物
他汀类药物不仅具有降低血脂的作用，一项对ARMYDA、ARMYDA-ACS、ARMYDA-RECAPTURE等临床试验的荟萃研究结果显示，他汀类药物还可调节血管内皮功能、控制炎症反应、保护心肌、稳定斑块和血栓，同时在PCI术前给予大剂量的他汀类药物干预，可有效防治PCI术后不良心血管事件的发生，包括死亡、心肌梗死、血管重构（无复流现象）[5]。
腺苷
内源性腺苷的释放可以减少小动脉阻力，改善冠状动脉远端小栓塞的程度，进一步研究证实，与未进行干预的标准PCI治疗相比，加用腺苷干预处理后，肌肉坏死的发生率从39%降至13%[6]，提示应用腺苷治疗可减少PCI术后造成的心肌损伤，避免无复流现象的发生。
其他药物
还有一些药物，如前列腺素、选择性内皮素A受体拮抗剂、抗白细胞单克隆抗体、补体受体阻滞剂、黏附分子抗体等对无复流现象也有一定的疗效，但有些仅有少数病例观察，尚不能够推荐何种药物，药物剂量以及使用时机来治疗无复流。
此外，冠心病的传统中药制剂麝香保心丸，其基础研究证实其可改善血管内皮功能、扩张冠状动脉、抑制动脉壁炎症反应，稳定易损斑块、抑制微血栓形成、促进治疗性血管新生，最终达到防治冠状动脉微循环障碍的目的。
采用MCE及PCT技术开展的临床研究也证实，麝香保心丸可改善冠心病患者的心肌微循环，增加血流灌注，在PCI术后无复流的防治中具有重要的临床意义[7]。
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